Carta Pública del
Colegio Médico a los Ciudadanos de Antofagasta:
Estimados
Antofagastinos:
Entregamos a ustedes,
a través de los medios de comunicación, el informe del nuevo estudio de polvo
sedimentado del Colegio Médico de Chile y nuestro Regional Antofagasta, que
lamentablemente comprueba la grave contaminación con concentrados que está
acabando con la salud de nuestra comuna.
Con estos pésimos
resultados hemos podido comprobar lo que siempre hemos dicho con fuerza:
limpiar los establecimientos educacionales de vez en cuando no sirve de nada,
ante una fuente que continúa afectando la salud de todos.
En este caso llegó el
momento de defender la vida. No hay otro camino que luchar juntos por sacar los
acopios de concentrados y las distintas fuentes de contaminación de la comuna
fuera del radio urbano de Antofagasta.
La cantidad de nuevos
casos de cáncer en la ciudad, siguen en aumento y cada vez se trata de más
pacientes jóvenes.
Los valores detectados
hoy de contaminación, nuevamente en los Liceos A-14 y A-17, además del Jardín
Infantil Semillita, son peores que en 2014 y 2015 y son los mismos
establecimientos que el gobierno limpió hace un año y que hoy están nuevamente
contaminados, esta vez con una mayor cantidad de polvo polimetálico, cuya
procedencia es por todos conocida.
Queremos expresar que
estamos como siempre dispuestos a trabajar con todas las autoridades y fuerzas
sociales de la ciudad, que tengan como objetivo mejorar la mala calidad de vida
de Antofagasta.
Debemos resolver juntos
el grave riesgo a la salud que esto representa. Todos estamos siendo afectados
sin distinción política, ni de credo religioso, ni clase social, o donde quiera
que vivamos en esta nuestra amada ciudad.
El caso del galpón, de
las emanaciones en el Liceo Industrial, de las quemas en el basural y la
contaminación en los cuatro extremos de Antofagasta, es signo que todos tenemos
una responsabilidad con nuestra ciudad que debemos cumplir unidos por su
reordenamiento territorial.
La situación de la
contaminación del galpón de concentrado en pleno centro de Antofagasta es de
extrema gravedad y se agudiza a cada momento, dado que se sigue embarcando
concentrados sin límite, producto de la falta de definición del tonelaje que
debe ser aplicado en este proyecto.
Este es un grave
problema ciudad sin solución, que necesita que nos unamos todos para defender
la vida de nuestras familias, de nuestros hijos, seres queridos y de toda
Antofagasta, dejando de lado las diferencias políticas y el escenario
electoral.
Sólo las futuras
generaciones de Antofagasta, sabrán valorar este esfuerzo
.
Ubicación
de muestras de polvo sedimentado en
tres
establecimientos educacionales de Antofagasta
Jardín
Infantil Semillita, Liceo Técnico A-14 y Liceo Marta Narea A-17
Muestra AF 1:
Ubicación: Techo sur, segundo piso Jardín
Infantil Semillita, situado en calle Latorre esquina 21 de Mayo de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º 39`04``S y 70º 24’
05’’ W
Muestra AF 2:
Ubicación: Techo Sur, segundo piso Jardín
Infantil Semillita, situado en calle Latorre esquina 21 de Mayo de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º 39’ 04’’ S y 70º
24’ 05’’ W
Muestra AF 3:
Ubicación: Superficie superior de caja de
teléfonos externa, situada a las afueras de Liceo Técnico A-14, calle 21 de
Mayo esquina San Martín de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º39’02’’ S y 70º24’08’’W
Muestra AF 4:
Ubicación: Toldo interior del Kiosco ubicado
en el patio del Liceo Técnico A-14, situado en calle 21 de Mayo esquina San
Martín de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º39’02’’ S y
70º24’05’’ W
Muestra AF 5:
Ubicación: Toldo interior del Kiosco ubicado
en el patio del Liceo Técnico A-14, situado en calle 21 de Mayo esquina San
Martín de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º39’01’’S y 70º
24’05’’ W
Muestra AF 6:
Ubicación: Frontis muro antejardín Liceo
Marta Narea A-17 (ex Liceo de Niñas), situado en calle Latorre esquina Orella
de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º39’01’’ S y
70º24’03’’ W
Muestra AF 7:
Ubicación: Superficie marco de ventana
sector Jardín infantil Liceo Marta Narea A-17 (ex Liceo de Niñas), situado en
calle Latorre esquina Orella de Antofagasta.
Georeferenciación: 23º39’00’’ S y
70º24’02’’ W
MaCM150815a5doc AFA MPS
Informe 27 10 2015
INFORME SOBRE MATERIAL PARTICULADO SEDIMENTABLE (MPS) EN COLEGIOS
CERCANOS AL PUERTO DE ANTOFAGASTA, muestras 2016
Dr. Andrei N. Tchernitchin (Andrés Tchernitchin
Varlamov, C.I. 4.852.907-0)
Presidente, Departamento de Medio Ambiente del Colegio
Médico de Chile
Profesor Titular, Universidad de Chile (I.C.B.M.,
Facultad de Medicina)
Se han recolectado muestras de polvo (material particulado sedimentable)
en superficies lisas en tres establecimientos educacionales cercanos al Puerto
de Antofagasta, cuya georeferenciación está descritas en la Tabla 1. Estas
muestras fueron recogidas con ayuda de pinceles y guardadas en frascos que han
sido sellados para asegurar la inviolabilidad de las muestras.
TABLA 1.
Las muestras debidamente selladas fueron transportadas al Centro
Nacional de Medio Ambiente de la Universidad de Chile, CENMA, en donde fueron procesadas
a fin de cuantificar sus contenidos de diversos metales y metaloides, y luego
sometidas estudios analíticos en sus Laboratorios por el personal del CENMA.
Contenido total de metales consistente en la digestión con HNO3
/HF asistida por microondas de las muestras sólidas, según protocolo USEPA 3052
(United States Environmental Protection Agency, 1996). Estas concentraciones se
refieren al contenido total de metales que existe en las muestras de MPS.
Las concentraciones de
metales en las soluciones resultantes de los protocolos anteriormente descritos
fueron cuantificadas mediante espectrometría de plasma inductivamente acoplado
(ICP) con detector óptico, según protocolo USEPA 6010 (United States
Environmental Protection Agency, 2007). Se aplicaron controles de calidad analítica consistentes
en análisis de muestras blanco, análisis de muestras en duplicado y análisis de
muestras fortificadas. Todos los controles de calidad cumplieron los requisitos
establecidos para el aseguramiento de la calidad de los resultados,
correspondientes al
procedimiento 3120 del Manual de Métodos Estándares para Análisis de Aguas y
Aguas Residuales (APHA, AWWA, WEF, 2012. Ed 22).
La Tabla 2 resume los resultados del presente estudio sobre
concentraciones de metales y metaloides en muestras de MPS recogidas en las
cercanías del Puerto de Antofagasta.
TABLA 2.
El color muestra aquellos valores que son superiores a las normas
canadiense, suiza, o las decisiones de la CONAMA para Chile.
Se observa en la Tabla 2 que los contenidos totales de arsénico,
cadmio, zinc, cromo, cobre, plomo y manganeso sobrepasan largamente las normas chilenas
para arsénico y plomo(decisión para probable norma de CONAMA y los valores para
remediación de Arica, los demás metales no están normados en Chile), y
sobrepasan largamente las normas canadienses para cadmio, cromo, arsénico y
plomo en suelos habitacionales, y la norma suiza para zinc, cobre y manganeso
en suelo de uso infantil
El muy alto contenido de cobre en el material particulado sedimentable
(entre 1 y 2,5%) indica que al menos la mayor parte del material particulado
proviene de transporte de concentrados de cobre, la misma afirmación es válida
para concentrados de zinc (1,5 a 4% de su contenido es zinc).
Las altísimas concentraciones de arsénico, plomo y cadmio. Y también
las altas concentraciones de manganeso sugieren un alto riesgo de efectos
adversos en salud, en especial por la exposición de niños de edades menores, en
los cuales dichos elementos dejan secuelas irreversibles por el mecanismo del
imprinting epigenético y que se van a manifestar más tarde en la vida como
predisposición para desarrollar diversas enfermedades orgánicas o cambios
neuroconductuales. Lo mismo es también válido para hierro y cobre.
Las concentraciones encontradas de arsénico, plomo, cadmio y manganeso,
guardan cierta similitud con los valores obtenidos en cercanías del puerto en agosto de 2015, sin embargo, los
valores encontrados actualmente en los colegios (año 2016) son superiores, en
algunos casos el doble, de los encontrados cerca del puerto en el 2015.
Los potenciales efectos en salud de la exposición a los diversos
elementos encontrados es como sigue:
EFectos
adversos en salud DE LA EXPOSICIÓN A COMPONENTES DESCRITOS EN EL PRESENTE
INFORME
I.
Arsénico
Exposición crónica a arsénico. Es bien conocido que la exposición crónica a
arsénico es causante de desarrollo de cáncer broncopulmonar (pulmonar), de
vejiga urinaria, renal y vías urinarias, hepático y de piel (excepto melanomas)
(IARC, Agents Classified by the IARC Monographs Volumes 1–101, Lyon,
France: International Agency for Research on Cancer; 2010 (Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans); Chakraborty J, J Environ Sci
Health A 39: 559–575, 2004). La exposición crónica a arsénico además
aumenta la incidencia y la mortalidad por infartos al miocardio, incluyendo
personas jóvenes que normalmente no son afectados por esa patología, y se ha
descrito en algunos países incremento de personas afectadas con el síndrome de
Raynaud y con gangrena de falanges o de las extremidades.
- Cáncer.
·
La exposición crónica a arsénico es responsable del aumento de
mortalidad por los siguientes cánceres: cáncer broncopulmonar, de la vejiga,
del riñón y vías urinarias, de la piel (excepto melanomas) y hepático (Rivara & Corey, Cuad Méd Soc Chile 36 (4):
39, 1995; Hopenhayn-Rich et al., Int J Epidemiol 27, 561, 1998; Steinmaus et
al., Cancer Invest 18, 174, 2000; Chakraborty J, J Environ Sci Health A 39, 559, 2004; Mostafa et al., 2008; IARC, Agents Classified by
the IARC Monographs Volumes 1–101, Lyon, France: International Agency for
Research on Cancer; 2010 (Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans)), que se producen después de 20-30 o más años de iniciada la exposición
al tóxico. Cuando se detecta en alguna zona aumento de mortalidad por cáncer
broncopulmonar y de la vejiga, se puede suponer que ambos aumentos se deben a
presencia de arsénico en dicha zona. La Figura 1 muestra las mortalidades por
100.000 habitantes/año en algunas zonas de salud seleccionadas en donde se ve
el aumento de dichas mortalidades principalmente en la Región de Salud de
Antofagasta, y aumentos de mortalidad de algo menor cuantía por estos cánceres
en la Región de Arica, Valparaíso y Santiago Oriente, en comparación con
regiones del sur de Chile en donde la mortalidades por cáncer broncopulmonar y
por cáncer de la vejiga son bastante más bajas.
·
La falta de carcinogenicidad en numerosos animales de laboratorio parece
deberse a la ausencia en ellos de la enzima metiladora de arsénico. Incluso se
ha propuesto que la refractariedad para desarrollar algunos de los cánceres
causados por arsénico en poblaciones originarias que han permanecido miles de
años en zonas de alto contenido de arsénico puede deberse a que ellos no poseen
la enzima metiladora; esto puede haberse producido por selección natural
durante varios miles de años en que aquellos que la poseían (como la mayoría de
los individuos de la especie humana) han muerto o no han podido reproducirse debido a la exposición
crónica a arsénico.
Figura 1. Tasa de mortalidad (por 100.000 habitantes/año) por cáncer
broncopulmonar, vesical y renal, en algunas Zonas de Salud de Chile, entre 1950
y 1993 (Rivara MI
& Corey G, Cuad Méd Soc Chile 36 (4): 39, 1995).
- Aumento de mortalidad por:
- Enfermedades
cardiovasculares (Navas-Acien et al., Am J Epidemiol 162, 1037, 2005).
- Enfermedades
cerebrovasculares (Navas-Acien et al., Am J Epidemiol 162, 1037, 2005).
- Aumento de morbilidad (Tchernitchin
AN et al., Rev
Chil Nutr 19: 149, 1991) por:
- Enfermedades
cardiovasculares diversas.
- Infarto al miocardio en
personas jóvenes
- Anormalidades
electromiográficas musculares
- Sindrome de Raynaud, gangrena en las extremidades y otras lesiones
vasculares periféricas (Tseng
W-P, Angiology
40, 547, 1989)
- Polineuropatía
periférica (Heyman A et al., New
Engl J Med 254, 401, 1956)
- Alteraciones
neuropsicológicas (Hindmarsh
JT et al., J Anal Toxicol.1, 270, 1977)
- Cambios patológicos
hepáticos, que puede llegar aún a cirrosis hepática
- Efectos inmunológicos (hipersensibilidad inmunológica, reacciones
alérgicas especialmente en la piel)
- Hiperkeratosis cutánea u otras
alteraciones de la piel
- Manchas obscuras y blancas en la piel, algunas de las cuales son lesiones
precancerosas, pero por ser cánceres poco invasivos y fáciles de detectar
en sus inicios, presentan un riesgo relativamente menor.
Exposición prenatal o perinatal
a arsénico. La exposición
prenatal o perinatal a arsénico, causa en la especie humana, por el mecanismo
del imprinting o deprogramación celular, alteraciones irreversibles en el
aparato respiratorio, y un aumento de mortalidad por bronquiectasias y por EPOC
en adultos jóvenes (Smith et al., Environ
Health Perspect 114: 1293-1296,
2006)
- Alteraciones irreversibles en el aparato
respiratorio.
- Se ha demostrado, en Antofagasta, que en aquellas personas que
nacieron entre 1958 y 1970 (cuando los niveles de arsénico en agua
potable eran cercanos a 0,9 mg/L) tienen una altísima mortalidad por EPOC
y por bronquiectasias entre los 30 y 49 años de edad. La mortalidad por
bronquiectasias estaba aumentada en alrededor de 46,2 veces (comparada
con el resto de Chile, p<0,001), y aquella causada por EPOC en
alrededor de 8 veces (Smith et al., Environ Health Perspect 114:
1293-1296, 2006). Este aumento de mortalidad fue notablemente menor
ocurrió (en el mismo rango de edad, p=0,02) en aquellos que nacieron
antes de 1958 (expuestos prenatalmente o perinatalmente a niveles de
arsénico de alrededor de 0,1 mg/L), pero que durante su edad infantil o
juvenil fueron expuestos a altos niveles de arsénico cercanos a 0,9 mg/L.
En este grupo la mortalidad por bronquiectasias estaba aumentado en sólo
12 veces, y para
- No obstante lo anterior, la exposición prenatal o perinatal a
arsénico no modificó las tasas de mortalidad por cáncer pulmonar,
mostrando que el imprinting por exposición prenatal a arsénico no influye
en el desarrollo de esta enfermedad.
Figura 2. Concentraciones de arsénico
en agua potable en Antofagasta/Mejillones por año calendario. La planta de
tratamiento para abatir arsénico se instaló en 1971 (modificado de Smith et
al., Environ Health Perspect 114: 1293-1296, 2006, en Tchernitchin AN et al. In: Protein Purification and Analysis I. Methods
and Applications. iConcept Press, Hong Kong, 2013, pp 217–258).
Figura 3. Razones de mortalidad
estándar (SMR) para Antofagasta/Mejillones para individuos entre 30 y 49 años
de edad, para enfermedades obstructivas pulmonares crónicas: bronquiectasias y
EPOC (COPD) (modificado de Smith et al., Environ Health Perspect 114:
1293-1296, 2006, en Tchernitchin AN et al. In: Protein Purification and Analysis I. Methods and Applications.
iConcept Press, Hong Kong, 2013, pp 217–258).
- Inmunosupresión: aumento de morbilidad por
enfermedades infecciosas
- En un estudio realizado en Bangladesh, se demostró que la
exposición a arsénico durante la gestación estaba asociado a un aumento
de enfermedades infecciosas durante la edad infantil, especialmente
infecciones respiratorias bajas y diarrea (Rahman et al., Environ Health Perspect, 119,
719, 2011).
Se ha considerado que estas enfermedades eran causadas por inmunosupresión en
personas prenatalmente expuestas (Ahmed et al., Environ Health Perspect
119, 258–264, 2011). La exposición a arsénico suprimía la respuesta
celular formadora de inmunoglobulinas IgM y IgG, disminu´çia la expresión
de mRNA de interleukina 2, inhibía la proliferación de células T y
actividad macrofágica, e inhibía respuestas de hipersensibilidad de
contacto. La asociación entre ingesta de arsénico durante el embarazo
reducía las células T (CD3+) de la placenta y alteraba las
citokinas del cordón umbilical. También se ha descrito una relación entre
exposición prenatal a arsénico y una reducción del tamaño del timo más
tarde en la vida. Esta inmunosupresión puede contribuir a explicar la
mayor mortalidad por bronquiectasias y otras enfermedades pulmonares más
tarde en la vida, y otras alteraciones pulmonares como asma bronquial,
sibilancias y otras co-morbilidades.
- Alteraciones del metabolismo lipídico y
enfermedades cardiovasculares
- La exposición prenatal a arsénico causa, en animales de
experimentación, un aumento del efecto relajador vascular inducido por acetilcolina,
y otras alteraciones cardiovasculares que se desarrollan más tarde en la
vida. Se ha sugerido por Srivastava et al. (Reprod Toxicol 23, 449, 2007)
que favorece el desarrollo de la ateroesclerosis sin una dieta
hiperlipidémica y sugiere que el arsénico prenatal puede ser aterogénico
en la especie humana.
- Deficiencias neurocognitivas.
- La exposición prenatal a arsénico causa una disminución del
coeficiente intelectual en niñas, pero no en varones, y 100 μg/L de
arsénico en orina estaban asociados con una disminución del coeficiente
intelectual de
Exposición a arsénico por mujeres durante los primeros
4 meses del embarazo.
- Aumento de
abortos espontáneos o de reabsorciones fetales (Nordström S et al.,
Hereditas 88, 51, 1978)
- Malformaciones fetales (Nordström S et
al., Hereditas 90, 297, 1979)
o
de los
riñones
o
del
sistema nervioso
Otros efectos adversos.
- Mutaciones (causa daño cromosómico) (U.S. EPA. Health assessment document
for inorganic arsenic. Final report.
II.
Manganeso.
Norma Chilena NCH 409/1.Of2005 para manganeso en agua
potable: límite máximo 100 μg/L.
(Decreto Exento Nº446, de
fecha 16 de junio de 2006, del Ministerio de Salud, publicado en el Diario
Oficial del 27 de junio de 2006).
El manganeso es un metal pesado que causa graves
efectos adversos en salud por exposición crónica: causa diversas alteraciones,
entre las cuales se encuentra el parkinsonismo por manganeso, acompañada por
deterioro intelectual, diversas psicosis, demencia y parálisis espástica (a
diferencia del Síndrome de Parkinson clásico que no presentan estas alteraciones). Causa, entre otras
alteraciones, infertilidad, disfunción eréctil. La exposición prenatal a
manganeso causa daño neurológico irreversible y puede causar diversas
malformaciones fetales.
Los efectos más conspicuos de una exposición
crónica a manganeso es daño y secuelas irreversibles en el sistema nervioso
central, que se manifiestan principalmente por episodios psiquiátricos
especialmente sicóticos y por el desarrollo de un síndrome muy parecido al
síndrome de Parkinson, pero que tiene ligeras diferencias tanto clínicas como
de laboratorio que permiten hacer el diagnóstico diferencial, y que se denomina
“parkinsonismo por exposición crónica a manganeso” (Olanow CW, Ann N Y Acad Sci 1012:
209-223, 2004). Este último frecuentemente comienza con episodios
siquiátricas bipolares con predominio depresivo,
acompañando a las manifestaciones neurológicas, van incrementando con el tiempo
(en el Síndrome de Parkinson clásico sólo se observan las manifestaciones
neurológicas pero no las siquiátricas). El estado mental suele
casi siempre alterarse (en el Síndrome de Parkinson se conserva el estado
mental intacto), en los pacientes con parkinsonismo por manganeso el temblor
aumenta con los movimientos voluntarios -temblor voluntario- el temblor
disminuye o desaparece en reposo (el temblor del Síndrome de Parkinson clásico
es estático, está exacerbado en reposo, disminuye con los movimientos
voluntarios y puede desaparecer en breves instantes en forma voluntaria, y
aumenta en los estados emotivos). La respuesta al tratamiento con L Dopa es más
difícil y generalmente menos efectiva que en el Síndrome Clásico de Parkinson,
que responde mucho mejor. Esto se debe a que en el parkinsonismo por manganeso no están afectados en forma
importante los terminales presinápticos dopaminérgicos en el striatum, núcleo
caudado y putamen, los que sí están disminuidos en forma importante en el
Sindrome de Parkinson, produciéndose por ésta causa una buena respuesta a
tratamiento con L Dopa en el Síndrome de Parkinson. En el parkinsonismo por
manganeso la alteración no está en la falta de transporte y disponibilidad de
dopamina en terminales presinápticos, ni en la falta del transportador de
dopamina DAT.
Para demostrar esto último,
se puede realizar un SPECT tomografía computarizada de emisión de fotón único)
de 99mTc-TRODAT (Huang CC, Weng YH, Lu CS, Chu NS , Yen TC, J Neurol 250: 1335-1339, 2003). Este examen, en el caso del Parkinson
clásico revela una importante disminución del marcador (un análogo de la
cocaína) que se une al transportador de dopamina DAT en el striatum, núcleo
caudado y putamen. En el caso de parkinsonismo por exposición a manganeso los
valores son casi normales o ligeramente disminuidos en dichas localizaciones.
La intoxicación crónica por manganeso causa:
•
1. Estomatitis eritemato-ulcerosa, rinitis con
epistaxis, síndrome pulmonar obstructivo
•
2. Lesiones nerviosas, por exposiciones desde
algunas semanas a 10-20 años (trabajadores en producción de ferromanganeso,
pilas secas)
•
Tres fases en el desarrollo del manganismo crónico:
–
a) Estadio infraclínico con síntomas vagos (fatiga,
cambio de humor)
–
b) Enfermedad inicial, trastornos psicomotores,
disartria (alteración de la función de las artículaciones), trastornos de la
marcha y sialorrea (hipersalivación)
– c) Estadio
florido del parkinsonismo y psicosis maniaco-depresiva
En personas expuestas a intoxicación crónica a manganeso se puede
presentar:
–
Inestabilidad emocional
–
Trastornos de la memoria y reducción del rendimiento mental
–
Sensación de
fatiga y necesidad de dormir, a veces insomnio o inversión del ritmo del sueño
–
Temblor en reposo que se amplifica en ocasiones del
movimiento
–
Incertidumbre en la escritura y en la marcha,
pérdida del equilibrio
–
Marcha espástica con piernas separadas e hipertonía;
caminar apoyado primero las puntas de los pies (caminar de gallo); a veces calambres
musculares muy dolorosos
–
Voz monótona, trastornos de la audición
–
Cara “congelada”, signo de la rueda dentada
–
Tartamudeo, risa o llantos espasmódicos
–
Impotencia sexual masculina (disfunción eréctil y
disminución de la líbido), o por el contrario incremento a veces incontrolable
del apetito sexual; disminución de la fertilidad
– Psicosis
maniacodepresiva
Evolución del manganismo crónico:
•
Síntomas nerviosos del manganismo crónico no remiten
•
Todo lo que se puede esperar es que se detenga la
evolución al separar al individuo de la exposición
•
Puede seguir agravándose, a pesar de la eliminación
de la exposición del tóxico
III.
Plomo.
Norma Chilena NCH 409/1.Of2005
para plomo en agua potable: límite máximo 50 μg/L. (Decreto Exento Nº446, de fecha 16 de junio de 2006, del Ministerio de
Salud, publicado en el Diario Oficial del 27 de junio de 2006). Recomendación de la Organización Mundial de
la Salud: límite máximo 10 μg/L.
El plomo es un elemento de alta toxicidad, cuya exposición provoca un
serio deterioro de la salud de las personas afectadas. El plomo se acumula en
el organismo a lo largo de la vida, principalmente en los huesos, y desde allí
es transferido al torrente circulatorio cuando aumentan las necesidades de
calcio (el organismo no distingue entre calcio y plomo), por ejemplo, durante
el embarazo o la reparación de fracturas óseas. Desde el torrente circulatorio
se incorpora a los demás órganos y sistemas del organismo a los cuales afecta.
Es necesario considerar que el mayor daño causado por plomo, que es
irreversible y ocurre a muy bajas concentraciones de este tóxico, ocurre
durante el período prenatal y en niños de pocos años de edad. En consecuencia, queda claro que es de mucha
importancia realizar esfuerzos para evitar o disminuir al mínimo las
exposiciones a plomo de mujeres embarazadas y durante el período infantil de la
vida. Igualmente es importante evitar la exposición de mujeres durante la edad
fértil, puesto que el plomo que se acumula en los huesos y es liberado durante
el embarazo y lactancia confundido con el calcio, e ingresa al organismo fetal
o infantil por vía transplacentaria o a través de la leche materna, en donde
causa daño irreversible por el mecanismo del imprinting.
Efectos diferidos de exposición
crónica a plomo, NO mediados por el
mecanismo del imprinting.
El efecto sobre la salud de la exposición a plomo en seres humanos
puede ser reversible en personas jóvenes o adultas, si las dosis no son muy
altas. La exposición a plomo causa una disminución de las capacidades
cognitivas y de la inteligencia, agresividad, y a niveles más elevados de plomo
en sangre, un deterioro intelectual importante. Produce, aún en concentraciones
sanguíneas muy bajas, hipoacusia (sordera) e hipertensión arterial. Produce
infertilidad o incluso esterilidad tanto masculina como femenina, que puede ser
en adultos reversible (en el mediano o largo plazo) si se suprime la fuente de
contaminación con plomo.
En animales de experimentación (ratas) exposición crónica a plomo causa
cambios en células de la astroglia, reduce neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra (Sansar et al., 2011),
aumenta la serotonina cerebral y la densidad de los cuerpos celulares inmunoreactivos
a serotonina en el núcleo del rafe dorsal, y aumenta la ansiedad (Sansar et
al., 2012), infertilidad (Ronis et al., 1996) y alteraciones de la acción de
los estrógenos en el útero (Tchernitchin et al., 2003).
En humanos la exposición a plomo causa disminución de las capacidades
cognitivas y de la inteligencia, agresividad, y a niveles más elevados de plomo
en sangre, un deterioro intelectual importante. Produce, en concentraciones
sanguíneas muy bajas, hipoacusia (sordera). Los principales efectos causados
por exposición crónica a plomo en humanos adultos son: daño progresivo al
sistema nervioso central y periférico (Needleman et al. 1979; Banks et al.
1997; Hsieh et al., 2009; Zhang et al., 2012), causa y agrava síntomas
neurológicos en niños y en adultos en directa relación con la plubemia
(Tchernitchin et al., 2005), e incluso niveles bajos de plumbemia causan
retardo de los reflejos motores causados por estímulos sensoriales visuales o
auditivos (Tchernitchin et al., 2005), niveles a los cuales no se produce un
retardo de la transmisión nerviosa por axones motores.
La exposición crónica a plomo en humanos aumenta moderadamente la
presión arterial (Staessen et al. 1994; Fiorim et al., 2011), daña al sistema
hematopoyético (Grandjean et al. 1989; Graziano et al. 1991), deprime la
función de la tiroides (Tuppurainen et al., 1988; Bledsoe et al., 2011; Wu et
al., 2011), causa nefropatía (Cardenas et al. 1993) y provoca cólicos
intestinales y síntomas gastrointestinales (Pagliuca et al. 1990).
La exposición humana a plomo produce infertilidad o incluso esterilidad
tanto masculina como femenina, que puede ser en adultos reversible (en el
mediano o largo plazo) si se suprime la fuente de contaminación con plomo.
Winder (1993) demostró que la exposición a plomo durante la edad adolescente o
adulta causa depresión de la fertilidad y disfunciones reproductivas. Algunas
de esas disfunciones en la mujer son: infertilidad, preclampsia, hipertensión
gestacional, polimenorrea, hipermenorrea, parto prematuro y aumento importante
de abortos espontáneos (Winder, 1993; Guerra-Tamayo et al., 2003; Tang &
Zhu, 2003; Al-Saleh et al., 2008). La infertilidad se produce con mucha
frecuencia por contaminación ocupacional con plomo.
La infertilidad por plomo es tan conocida desde tiempos antiguos, que
el historiador Gilfillan (1965) propuso que la infertilidad y los efectos
neuroconductuales causados por exposición a plomo, procedente de vinos
almacenados en vasijas de plomo y de la red de agua potable con cañerías de
plomo, causaron los efectos que determinaron la decadencia y el término del
Imperio Romano. Igualmente, es posible suponer que una exposición masiva a
cantidades pequeñas de plomo puede causar daños muy severos a nuestra sociedad.
En consecuencia, es de extremada importancia preocuparse de disminuir los
niveles de plomo en el medio ambiente, en beneficio de la salud y calidad de
vida de las futuras generaciones en nuestro país.
Efectos diferidos de exposición
prenatal o infantil a plomo, mediados por el mecanismo del imprinting.
A diferencia de lo que ocurre con adolescentes o adultos expuestos a
plomo, la exposición durante la edad infantil o durante el período fetal
tardío, aún a niveles mucho más bajos que los que determinan efectos en los
adultos, deja secuelas irreversibles – que persisten de por vida – pues son
causadas a través del mecanismo del imprinting. Los efectos irreversibles
causados por exposición a bajas dosis son principalmente en el aparato
reproductor y el sistema nervioso central.
La exposición prenatal o perinatal
a plomo determina los siguientes cambios que persisten de por vida:
En animales de experimentación, alteraciones del aprendizaje (Massaro
et al., Neurobehav Toxicol Teratol 8: 109-113, 1986), alteraciones de
receptores de estrógeno en el útero (Wiebe y Barr, J Toxicol Environ Health 24:
451-460, 1988), alteraciones de receptores de gonadotrofinas en el ovario
(Wiebe et al., J Toxicol Environ Health
24: 461-476, 1988), alteraciones en
las respuestas a los estrógenos en el útero (Tchernitchin et al., enviado para
su publicación), infertilidad (Schroeder et al., Arch Environ Health 23:
102-106, 1971), aumento de afinidad
receptores d-opiáceos cerebrales
(McDowell et al., Br J Pharmacol 94: 933-937, 1988), que ha sido relacionado con la alteración del
efecto antinociceptivo opioide inducido por stress (Jackson y Kitchen, Br J Pharmacol 97: 1338-1342, 1989).
En la especie humana, la exposición prenatal o neonatal a plomo deja
como secuela irreversible de por vida: déficit del sistema nervioso central,
incluyendo aprendizaje, memoria, inteligencia, capacidad de atención, y
fracasos escolares (Rothenberg et al., Neurotoxicol
Teratol 11: 85-93, 1989;
Needleman et al., New Engl J Med 322: 83-88, 1990), trastornos
conductuales tales como hiperactividad, agresividad y conductas delictivas
(Needleman et al. J Amer Med Assn 275: 363-369, 1996), infertilidad
(Needleman y Landrigan, Ann Rev Public
Health 2: 277-298, 1981), y
abortos espontáneos. En cuanto al efecto de la exposición perinatal a plomo en
conductas delictivas, Needleman et al. (J
Amer Med Assn 275: 363-369,
1996) demostró en adultos jóvenes de un College norteamericano que había un
aumento de conductas antisociales y delictivas de acuerdo a registros de la
policía local en relación a un aumento de plomo en huesos que se osificaban
alrededor del nacimiento, medidos por su opacidad a los rayos X. Basado en el
aumento de afinidad receptores d-opiáceos cerebrales descrito en animales de laboratorio (McDowell et al., Br J Pharmacol 94:
933-937, 1988), Tchernitchin et al. (Med
Sci Res 20: 391-397, 1992; Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999) propuso que la exposición perinatal humana a
plomo podría estar relacionada con el aumento de adicciones a drogas de abuso
estimulantes y opiáceas; la proposición de Tchernitchin (Med Sci Res 20: 391-397,
1992) fue confirmada en animales de experimentación por Kitchen y Kelly (Neurotoxicology 14: 125-129, 1993) al demostrar que sólo en ratas adultas expuestas
prenatalmente a plomo y luego tratadas con droga opiácea, se producía el
síndrome de privación al suspender la acción del opiáceo con naloxona (antídoto
opiáceo).
Se ha demostrado una relación entre el uso de plomo (plomo de pinturas
habitacionales más plomo de los combustibles automotrices) con niveles de plomo
en suelo (de ciudades, de establecimientos educacionales), con plomo en sangre,
con déficit de aprendizaje (necesidad de educación especial) y conductas
delictivas de diverso tipo. Se ha demostrado también que el nivel de plomo en
suelo determina los niveles de plomo en sangre de los escolares y estos a su
vez determinan los problemas de aprendizaje y fracasos escolares.
Needleman (Needleman HL, Riess JA, Tobin MJ, Biesecker GE, Greenhouse
JB. J. Am Med Assn 275: 363–369, 1996) demostró que hay una asociación entre
niveles de plomo depositados en huesos durante el período perinatal
(visualizados en huesos que se osifican alrededor del nacimiento) con
frecuencia conductas antisociales y delictivas (información obtenida de
registros de la policía local) en escolares en EEUU). Más tarde, diversos
autores demostraron que hay una correlación entre las cantidades de plomo
utilizados en gasolinas adicionadas con dicho elemento y/o en pinturas
habitacionales, con diversos tipos de delitos (asesinatos, violaciones, robos
en casas particulares, etc.), en diversos países, al aplicar un desfase, que a los 19 años de desfase mostraba una
mejor correlación estadística. Esa correlación se mantenía en países de
características socio-político-económicas muy dispares (Finlandia, Francia,
Inglaterra, EEUU, Canadá, Nueva Zelanda, Australia, Alemania Occidental,
Italia), lo cual sugería que el problema era causado por la exposición a
temprana edad a plomo y no por condiciones socioeconómicas o políticas de los
diversos países (Nevin, R., Environ Res
83: 1-22, 2000; Nevin, R., Environ Res 104: 315-336, 2007).
Es necesario considerar el efecto de la exposición perinatal o infantil
a plomo en el sistema nervioso central que se ha descrito a concentraciones
extremadamente bajas de plomo, consideradas todavía “aceptables”: disminución
del coeficiente intelectual, de la memoria, de la capacidad de atención,
tendencia a adicción a drogas de abuso opiáceas y estimulantes, agresividad y
tendencia a conductas antisociales y delictivas. Todos ellos demostrados en
estudios epidemiológicos. Ya ha sido propuesto por el historiador Gilfillan
propuso que la infertilidad y los efectos neuroconductuales del plomo presente
en vinos almacenados en vasijas de plomo causaron los efectos que determinaron
la decadencia y término del Imperio Romano, una exposición masiva a cantidades
pequeñas de plomo puede causar daños muy severos a nuestra sociedad. En
consecuencia, es de extremada importancia preocuparse de disminuir los niveles
de plomo en el medio ambiente, en beneficio de la salud y calidad de vida de
las futuras generaciones en nuestro país.
IV.
Cobre.
Norma Chilena NCH 409/1.Of2005
para cobre en agua potable: límite máximo 2 mg/L. (Decreto Exento Nº446, de fecha 16 de junio de 2006, del Ministerio de
Salud, publicado en el Diario Oficial del 27 de junio de 2006).
El cobre es un micronutriente esencial en muy pequeñas
cantidades para la utilización del hierro, la formación de tejido conectivo, la
pigmentación y la producción energética. Forma parte de enzimas como la
ferrooxidasa, citocromooxidasa, superóxido-dismutasa, aminooxidasas, uricasa,
dopamina-beta-hidroxilasa, entre otras.
Características toxicodinámicas: Mecanismos y acciones
tóxicas principales. Por su gran afinidad por ligandos con S o N, forma
complejos de coordinación muy estables. Se une a grupos químicos de la
hemoglobina y la membrana celular provocando la lisis. Por inhibición de la
glutatión-reductasa e hiperestimulación de la vía de las hexosasmonofosfato
depleta el contenido de glutatión, lo cual significa que tiende a favorecer
procesos de oxidación en el organismo y antagonizar la acción antioxidante de
compuestos propios del organismo (Hansen et al., 2006). También inhibe la
respiración celular.
La exposición a cobre puede provocar enfermedad
hepática granulomatosa, con manifestación de granulomas en el tracto portal o
cerca de él. La enfermedad hepática típica se considera, por lo general, de
poca importancia, sin embargo los granulomas suelen causar hepatomegalia,
necrosis o fibrosis del hígado.
Investigaciones recientes sugieren que el cobre
favorece en humanos diversas patologías hepáticas y puede contribuir al
desarrollo de cirrosis hepática, que han sido observados en ausencia de
factores etiológicos de daño hepático y cirrosis tales como el alcoholismo o la
hipersensibilidad a medicamentos. Esto ha sido corroborado también en animales
de experimentación en los cuales se han demostrado alteraciones hepáticas
morfológicas y ultraestructurales post exposición a cobre por vía digestiva
(Cisternas et al., 2005).
La exposición a cobre estimula la angiogenesis, lo
cual facilita la diseminación de metástasis en personas portadores de tumores
cancerosos. Para graficar el beneficio de tener bajos niveles de cobre
plasmático se menciona los logros obtenidos con tratamientos de quelación en
animales de experimentación (Yoo et al., 2012), que al disminuir los niveles de
cobre han logrado prolongar la sobrevida de animales con cáncer y disminuir la
proliferación de metástasis.
V.
Cadmio.
Norma Chilena NCH 409/1.Of2005
para cadmio en agua potable: límite máximo 10 μg/L.
(Decreto Exento Nº446, de fecha 16 de junio de 2006, del Ministerio de
Salud, publicado en el Diario Oficial del 27 de junio de 2006). Recomendación
de la
Organización Mundial de la Salud : límite máximo 3 μg/L.
Origen de la exposición a
cadmio. El cadmio es un
elemento relativamente raro en la litósfera, y antiguamente la fuente principal
era la emisión volcánica. Sin embargo, estudios muestran que entre 1951 y 1980
la emisión antropogénica excedió con mucho a la natural.
Las fuentes industriales principales son: en el galvanizado de acero,
por sus propiedades anticorrosivas, como estabilizador de policloruro de vinilo
(PVC), como pigmento en plásticos y vidrio, como material de electrodos en
baterías de cadmio-níquel, y como componente de diversas aleaciones. El cadmio
también forma parte de numerosos pigmentos, entre ellos el amarillo. El cadmio además forma parte de diversos minerales
y se encuentra en el material rocoso. La molienda de ese material puede
aumentar la lixiviación de cadmio, en especial al cambiar las características físicas y químicas del agua de relaves
en que se encuentre y producirse lixiviación, en especial, después de la etapa
de cierre y abandono de tranques de relaves.
Toxicidad y efectos sobre la salud.
Históricamente, todos los
episodios ambientales importantes causados por cadmio han sido resultados de la
contaminación proveniente de la minería y del refinado de materiales no
ferrosos. El problema ambiental más serio ocurrió en el valle del río Jintsu,
en Japón, en donde el arroz de consumo local se regaba con agua de río y éste
estaba contaminado con cadmio disuelto que procedía de una mina de zinc y plomo
situada río arriba. Cientos de personas de esta área, particularmente mujeres
de edad avanzada y multíparas, presentaron una enfermedad degenerativa de los
huesos a la que se llamó “itai-itai” (en idioma japonés significa “me duele”).
En las personas afectadas parte del calcio del hueso fue reemplazado por
cadmio, ambos iones divalentes, y casi del mismo tamaño, lo cual les provocó
osteoporosis, con gran fragilidad ósea y susceptibilidad a fracturas.
En el siglo pasado, el cadmio fue ampliamente utilizado en pigmentos;
de hecho, y se ha supuesto que afectó al pintor van Gogh causándole el trastorno
mental del que padeció.
La absorción del cadmio ocurre por vía oral (agua; alimentos,
principalmente papas, trigo, arroz, y también mariscos y vísceras; el riñón es
el órgano que más concentra cadmio), y por vía inhalatoria. Una vez absorbido
el cadmio, pasa a la sangre y se retiene principalmente en los riñones y en el
hígado. La vida media del cadmio se calcula en unos 30 años, principalmente en
hígado y riñón que contienen aproximadamente el 50% de la carga de cadmio del
organismo. El cadmio es transportado por la metalotioneína, sintetizada por el
hígado, y cuando esta metalotioneína es filtrada por el glomérulo renal para su
excreción, una parte de ella se reabsorbe y daña los túbulos renales, mecanismo
que explica su nefrotoxicidad. Puede incluso producirse precipitación de estas
metaloproteínas ligadas a cadmio en los túbulos renales, provocando un daño
renal severo.
La inhalación de aerosoles con cadmio causa irritación de las vías
respiratorias, disnea, edema pulmonar, debilidad,
fatiga, anorexia, náuseas, alteraciones renales con proteinuria y severas
alteraciones hepáticas y renales.
Efectos de la exposición crónica a cadmio: El principal órgano blanco
es el riñón. Después de un tiempo mínimo de exposición de 6 a 10 años, las personas
expuestas pueden desarrollar disfunción tubular proximal, precedida de
excreción de beta-2-microglobulina, otras proteínas tubulares de bajo peso
molecular, o albuminuria moderada, que reflejan el daño renal por cadmio. Un
cuadro más severo puede estar asociado con el síndrome de Fanconi:
aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia y acidosis tubular renal. Es frecuente
una hipercalciuria con nefrolitiasis (cálculos renales). También suele
observarse una disminución de la filtración glomerular y finalmente,
osteomalacia.
En el pulmón, en trabajadores expuestos a cadmio, se ha observado
enfisema progresivo sin cuadros de bronquitis que acompañen a la progresión de
la enfermedad. También se ha descrito una fibrosis pulmonar no específica con
déficit restrictivo y déficit obstructivo moderado.
Estudios realizados en la Universidad de Chile han demostrado que el
cadmio interactúa con la acción de los estrógenos en el útero, situación que
debiera ocurrir también en la especie humana (Tchernitchin AN, Olivares F,
Aranda C, Bustamante RA, Gaete L, Ferrada K, Villagra R, Vera J, Iturbe RJ, Kim
YA, Hernández NB, Bizjak T, Novsak S. Efectos de exposición aguda a cadmio en
la acción de estrógenos en útero de rata impúber. Rev Chil Pediatr 79: 373-380,
2008).
Estudios epidemiológicos señalan un aumento de riesgo de cáncer
prostático y respiratorio. En animales de experimentación se ha demostrado que
produce cáncer pulmonar. En el sistema circulatorio, se ha demostrado que
produce hipertensión arterial en animales de experimentación, no hay certeza
sobre si tiene un papel importante en la
hipertensión en la especie humana. En el sistema reproductivo se han descrito
diversos efectos, y se ha postulado que causa infertilidad especialmente
masculina y que favorece el desarrollo del cáncer prostático. En el tracto
genital femenino de animales de experimentación, afecta la contractibilidad
miometrial espontánea (la inhibe) y aquella inducida por oxitocina (a dosis muy
bajas la estimula, a dosis mayores de cadmio la inhibe) (Sipowicz M,
Kostrzewska A, Laudanski T, Akerlund M Acta
Obstet Gynecol Scand 74: 93-96,
1995), afecta la secreción de progesterona por el ovario (Paksy K, Varga B,
Naray M, Olajos F, Folly G, Reprod
Toxicol 6: 77-83, 1992), aumenta
la secreción de prolactina preovulatoria y disminuye las secreciones de FSH y
LH durante ese período (Paksy K, Varga B, Horvath E, Tatrai E, Ungvary G, Reprod Toxicol 3: 241-247, 1989), causa un engrosamiento microvascular uterino
(Copius Peereboom-Stegeman JH, Jongstra-Spaapen E, Leene W, Oosting H, Venema
H, de Moor E, Gerrissen WJ, Ecotoxicol
Environ Saf 14: 288-297, 1987),
y modifica selectivamente algunas respuestas estrogénicas en útero de rata
(Tchernitchin AN y cols, Rev Chil Pediatr
79: 373-380, 2008).
En animales de experimentación se demostró que la exposición de madres
preñadas a cadmio deja secuelas neuroconductuales en las crías (Baranski B, Toxicol Lett 22: 53-61, 1984). Considerando que el cadmio no atraviesa la
placenta y no aumentan sus concentraciones en el feto, se supone que el
mecanismo del daño es la inhibición a nivel de la placenta del paso de otros
elementos – micronutrientes – al feto (Baranski B, Environ Res 42: 54-62,
1987), con las consecuencias mediadas probablemente por el mecanismo del imprinting.
VI.
Hierro.
Norma Chilena NCH 409/1.Of2005
para hierro en agua potable: límite máximo 300 μg/L.
(Decreto Exento Nº446, de fecha 16 de junio de 2006, del Ministerio de
Salud, publicado en el Diario Oficial del 27 de junio de 2006).
El hierro es un elemento fundamental para la vida del ser humano. Un
adulto sano tiene de 3 a
5 g de Fe
en su organismo, 75% como hemoglobina y mioglobina en estado Fe++ y 25% como
Fe+++ en la ferritina, hemosiderina, citocromos y cofactores enzimáticos.
El Fe libre es tóxico. El exceso de Fe libre cataliza reacciones redox,
provocando la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres. El
organismo se defiende de ello, manteniéndolo unido a proteínas de transporte
(transferrina) o de deposito (ferritina). El hierro a aumenta la concentración
de radicales libres y causa daño a la salud por este mecanismo. Aún cuando los
seres humanos son los únicos capaces de regular la absorción normal de Fe desde
la mucosa intestinal y favorecer su eliminación en exceso, el hierro es
potencialmente tóxico en todas sus formas y por todas las rutas de exposición. Al lado de
sus aspectos esenciales, el exceso de hierro y sus compuestos son origen de
patologías diversas. Este exceso activa la reducción férrica en la membrana
mitocondrial interna: debido a este efecto se detiene inmediatamente la cadena
de los citocromos y se paraliza la producción de ATP en aerobiosis. Como
resultado hay un importante déficit en la producción de energía, acidosis
metabólica por acumulación de lactato y de citrato, aumento de glicogenolisis y
utilización de reservas hepáticas de glucógeno; la peroxidación lipídica está
aumentada en microsomas pulmonares lo que conlleva a un aumento de la actividad
de la citocromo oxidasa y a una disminución de las actividades de la anilina
hidroxilasa y tirosina amino-transferasa. Estos mecanismos pueden ser
extrapolados a los efectos tóxicos cardiovasculares, neurológicos y
gastrointestinales (Baruthio F, Toxicologie des éléments trace Essentials, en: Les oligoéléments en médecine et biologie,
Paris, Lavoisier-Ter Doc, 1991). Se ha demostrado además la teratogenicidad del
hierro en animales de experimentación (anoftalmia e hidrocefalia) y un aumento
de microsarcomas después de la aplicación intramuscular del compuesto (Córdoba
D, Toxicología, Editorial El Manual
Moderno, Bogotá, Colombia, 2001); además se ha observado que los mineros con
exposición aérea que desarrollan cáncer pulmonar con mayor frecuencia que
sujetos no expuestos (Córdoba D, Toxicología,
Editorial El Manual Moderno, Bogotá, Colombia, 2001).
Dr. Andrei N.
Tchernitchin (Andrés Tchernitchin Varlamov, C.I. 4.852.907-0)
Presidente, Departamento de Medio Ambiente del
Colegio Médico de Chile
Profesor Titular, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile
27 de octubre de
2015
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